乌司奴单抗—银屑病哮喘治疗的新生物制剂

银屑病病征（PsA）是第二常见的炎性关节营养不良，亦会有影像学的成效并可引致失明，为患儿和医疗机构造就了巨大负荷。但相于对类风湿病征（RA）来说，PsA在疗法上依赖除此以外的疗法药物。一项关于PSA的科学研究中的挖掘显露，显露现早期病征表现的患儿，采用传统DMARDs疗法2年，营养不良控制极佳；然而大约仍有50%的患儿显露现了微小的骨冲刷。在过去的15年用作疗法类风湿病征的生物制剂层显露不穷，然而银屑病病征的疗法却止步不前。即使依赖除此以外的随机检验确凿证据，甲氨蝶呤、来钠特拉等扭曲健康状况抗风湿药（DMARDs）仍是疗法PsA的一线用药。

许多检验得出结论，无论是实体疗法还是联合行动甲氨蝶呤疗法，坏死因子α抑制剂（TNFi）都有极佳。尤其对那些传统DMARDS单方面的两端症状，TNFi表现显露了极佳的。在拉丁美洲，在此之前有5种TNFi 被同意用作疗法PsA，他们在疗法关节病变上的相同。但自TNFi挖掘显露以来，对PsA病因生理学最令人激动、一个有脆弱性的认识，在于开始关注IL-17/IL-23通路的更为重要作用方式。

有确凿证据得出结论IL-23通过更为重要作用作特定的T细胞亚群而更为重要作用促进附着点炎的更为重要作用。这一挖掘显露的必要性在于其与PsA的病因通路实际上就其。采用TNFi 来疗法PsA的流行病学减缓亲率可超过60%。然而有30%的患儿意味著表现为对TNFi中间体不佳或根本单方面，还有些人意味著并不适合或只能抗性这样的疗法。拉丁美洲药品管理局（EMA）和食品药品管理局（FDA）仅有挖掘显露对于那些TNFi 疗法收场的患儿似乎未更容易的疗法方法有。正是由于这一“疗法自由电子”的存在，新的生物制剂—乌司纳哌的两项科学研究风靡一时了。

B细胞、IL-6和T细胞就其的共计焦虑化学键CD80/86(阿巴西普)从未被证实是RA的就其化学键，很多针对这些机制的生物制剂从未同意股票了。在PsA，在此之前这些药物还未同意采用。有两篇关于IL-12/IL-23通路的媒体报道提显露，乌司纳哌是一种人源化酵母，可以结合IL-12、IL-23共计同的P40亚单位。IL-12是Th1炎症中间体中的更为重要的细胞因子、IL-23实际上参与Th17的增殖，其有机体为IL-17。

乌司纳哌的与兼容性在PSUMMIT1三期试验性力图并存。EMA和FDA从未同意乌司纳哌用作PsA的疗法。PSUMMIT2试验得出结论乌司纳哌在那些对TNFi单方面的PSA患儿具有流行病学，并且建议可用作这些患儿的疗法可行性。PSUMMIT2 科学研究较PSUMMIT1 科学研究规模小，但是设计是类似的，并且足以问流行病学疑虑。其主要终点与PSUMMIT1明确（在24都于超过ACR20的患儿比重）。鉴于兼容性方面的回避，PSUMMIT2未提显露新的可行性，但其天数（60周）短。

从PsO的科学研究中的也可以获取有关乌司纳哌兼容性的数据集。EMA指显露并未确凿证据得出结论任何脱水的心血管风险与乌司纳哌疗法就其。患儿抑郁症的发病亲率轻度提高，但曾受检验科学研究时间的限制，只能清楚其就其性。乌司纳哌是否提高恶性的风险也不清楚。这些疑虑应当通过曾一度随访和股票后的检视以全面性清楚。

EMA从未同意乌司纳哌用作传统DMARDs疗法单方面的PSA患儿。PSUMMIT1 和 PSUMMIT2试验得出结论乌司纳哌可以减少PsA的影像学成效，但还只需全面性的科学研究进行验证。

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编辑： rheum204